Czynnik krzepnięcia VII

Czynnik VII ( prokonwertyna, F VII) jest jednym z witamino- K zależnych czynników krzepnięcia krwi w układzie zewnątrzpochodnym, syntetyzowanym w wątrobie. Do krwi wydzielany jest w postaci nieaktywnej. Jego konwersja zachodzi pod wpływem aktywnych czynników krzepnięcia, a także na drodze autokatalizy pod wpływem FVIIa, którego stężenie jest bardzo niskie. Krążący F VIIa łączy się z czynnikiem tkankowym TF (ang. TissueFactor) tworząc komleks TF-F VIIa, który gwałtownie przyspiesza dalszą aktywację FVII i generacje trombiny. Aktywację czynnika VII do VIIa katalizują także inne protezy: trombina i czynnik X oraz czynniki IXa, Xa, XIa, XIIa. Aktywny czynnik VIIa w kompleksie z TF aktywuje czynniki X i IX prowadząc do reakcji krzepnięcia. Inhibitorem fizjologicznym tego procesu jest TFPI (ang. TissueFactorPathway Inhibitor).
Czynnik krzepnięcia VII oznacza się w przypadku jego niedoborów lub zwiększonej aktywności oraz w przypadku nieprawidłowych wyników PT i aPTT oraz przy występowaniu nieprawidłowych krwawień lub incydentów zakrzepowych.

Niedobór czynnika VII jest rzadką chorobą, związaną ze zmianami ilościowymi (stężenie) lub jakościowymi (aktywność), prowadzącymi do krwawień. . Mniejsza niż 1% aktywność czynnika VII może być przyczyną zagrażających życiu krwawień, z wylewami do stawów i ośrodkowego układu nerwowego. Niedobór czynnika VII może się wiązać z przyjmowaniem doustnych antykoagulantów, cefalosporyn lub penicyliny.

Zwiększenie ilości czynnika, spowodowane mutacją, wzrostem ekspresji TF, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą – zwłaszcza powikłaną mikroalbuminurią, prowadzi do rozwoju chorób zakrzepowych.
Czynnik VII, oprócz płytek krwi, jest jedną z głównych przyczyn generacji trombiny i fibryny w obszarze blaszek miażdżycowych co prowadzi do narastania zakrzepu i rozwoju miażdżycy oraz ostrych incydentów naczyniowych. Z tego powodu jest jednym z czynników ryzyka miażdżycy i progresji choroby niedokrwiennej serca.