Jesteś tutaj: Dla Pacjenta » Badania i zabiegi » Laboratorium » Pełna Lista Badań » Koagulologia » Czynnik krzepnięcia VII
Czynnik krzepnięcia VII
« wsteczMateriał: Krew
Cena badania: 200 PLN
Czas oczekiwania na wynik: wynik do 5 dni roboczych
Rezerwacja:
- Badanie wykonujemy bez wcześniejszej rezerwacji wyłącznie w wybranych punktach pobrań/godzinach - UWAGA! Sprawdź godziny wykonywania badań
- Przygotowanie do badania
Ogólne:
- Materiałem do badań jest krew.
- Pacjent nie musi być na czczo.
- Ważne
Próbki przyniesione z zewnątrz nie są przyjmowane do badania.
- Opis
Czynnik VII ( prokonwertyna, F VII) jest jednym z witamino- K zależnych czynników krzepnięcia krwi w układzie zewnątrzpochodnym, syntetyzowanym w wątrobie. Do krwi wydzielany jest w postaci nieaktywnej. Jego konwersja zachodzi pod wpływem aktywnych czynników krzepnięcia, a także na drodze autokatalizy pod wpływem FVIIa, którego stężenie jest bardzo niskie. Krążący F VIIa łączy się z czynnikiem tkankowym TF (ang. TissueFactor) tworząc komleks TF-F VIIa, który gwałtownie przyspiesza dalszą aktywację FVII i generacje trombiny. Aktywację czynnika VII do VIIa katalizują także inne protezy: trombina i czynnik X oraz czynniki IXa, Xa, XIa, XIIa. Aktywny czynnik VIIa w kompleksie z TF aktywuje czynniki X i IX prowadząc do reakcji krzepnięcia. Inhibitorem fizjologicznym tego procesu jest TFPI (ang. TissueFactorPathway Inhibitor).
Czynnik krzepnięcia VII oznacza się w przypadku jego niedoborów lub zwiększonej aktywności oraz w przypadku nieprawidłowych wyników PT i aPTT oraz przy występowaniu nieprawidłowych krwawień lub incydentów zakrzepowych.
Niedobór czynnika VII jest rzadką chorobą, związaną ze zmianami ilościowymi (stężenie) lub jakościowymi (aktywność), prowadzącymi do krwawień. . Mniejsza niż 1% aktywność czynnika VII może być przyczyną zagrażających życiu krwawień, z wylewami do stawów i ośrodkowego układu nerwowego. Niedobór czynnika VII może się wiązać z przyjmowaniem doustnych antykoagulantów, cefalosporyn lub penicyliny.
Zwiększenie ilości czynnika, spowodowane mutacją, wzrostem ekspresji TF, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą – zwłaszcza powikłaną mikroalbuminurią, prowadzi do rozwoju chorób zakrzepowych.
Czynnik VII, oprócz płytek krwi, jest jedną z głównych przyczyn generacji trombiny i fibryny w obszarze blaszek miażdżycowych co prowadzi do narastania zakrzepu i rozwoju miażdżycy oraz ostrych incydentów naczyniowych. Z tego powodu jest jednym z czynników ryzyka miażdżycy i progresji choroby niedokrwiennej serca.
Czynnik krzepnięcia VII oznacza się w przypadku jego niedoborów lub zwiększonej aktywności oraz w przypadku nieprawidłowych wyników PT i aPTT oraz przy występowaniu nieprawidłowych krwawień lub incydentów zakrzepowych.
Niedobór czynnika VII jest rzadką chorobą, związaną ze zmianami ilościowymi (stężenie) lub jakościowymi (aktywność), prowadzącymi do krwawień. . Mniejsza niż 1% aktywność czynnika VII może być przyczyną zagrażających życiu krwawień, z wylewami do stawów i ośrodkowego układu nerwowego. Niedobór czynnika VII może się wiązać z przyjmowaniem doustnych antykoagulantów, cefalosporyn lub penicyliny.
Zwiększenie ilości czynnika, spowodowane mutacją, wzrostem ekspresji TF, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą – zwłaszcza powikłaną mikroalbuminurią, prowadzi do rozwoju chorób zakrzepowych.
Czynnik VII, oprócz płytek krwi, jest jedną z głównych przyczyn generacji trombiny i fibryny w obszarze blaszek miażdżycowych co prowadzi do narastania zakrzepu i rozwoju miażdżycy oraz ostrych incydentów naczyniowych. Z tego powodu jest jednym z czynników ryzyka miażdżycy i progresji choroby niedokrwiennej serca.
- Opracowanie i przygotowanie materiału Pokaż